خانه » سلامت » پزشکی » مغز و اعصاب » سندرم سروتونین چیست؟
دوره DBA مدیریت اجرایی کلاس زبان مشهد آزمون وکالت آزمون سردفتری

سندرم سروتونین چیست؟

large

هرچند که سندرم سروتونین نخستین بار چهل سال پیش تشریح شد، اما همچنان نامی ناآشنا برای بیشتر پزشکان است. این سندرم یک عارضه ناخواسته دارویی تهدیدکننده حیات است که از فعالیت بیش از حد سیستم سروتونرژیک ناشی می شود و با تغییراتی در قابلیت های ذهنی، اتونومیک و عصبی عضلانی، به تحریک بیش از حد گیرنده های سروتونین در دستگاه عصبی مرکزی و محیطی نسبت داده می شود…

مشاهدات بالینی به دنبال ابتلا به سندرم سروتونین ممکن است با دلیریوم آنتی کولینرژیک، سندرم نورولپتیک بدخیم و سندرم هایی از این قبیل اشتباه گرفته شود. موارد خفیف آن نیز ممکن است با بی قراری و اسهال تظاهر کند. موارد شدید سندرم سروتونین نیز اغلب با گرفتگی شدید عضلانی و تب بالا بروز می کند.

افزایش دوز یک مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI) بدون تیتراسیون، مصرف بیش از حد این گروه دارویی و درمان هم زمان با دو داروی مهار کننده انتخابی بازجذب سروتونین یا یک داروی SSRI همراه با یک داروی سروتونرژیک، ممکن است باعث بروز سندرم سروتونین شود.

 ● مکانیسم ایجاد سندرم سروتونین

هنوز هم اطلاع ما از چگونگی تحریک بیش از حد گیرنده های پس سیناپسی سروتونین محدود است، البته می دانیم که افزایش تولید سروتونین از پیش سازهای سروتونین، درنتیجه مهار متابولیسم سروتونین (مهارکنندگان مونوآمین اکسیداز)، افزایش آزادسازی سروتونین، تحریک گیرنده های سروتونین و مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین است که همه این موارد نقش مهمی در ایجاد این سندرم ایفا می کنند.

افزایش دوز ال تریپتوفان به میزان مطلوبی مقدار ساخت سروتونین را افزایش خواهد داد که نتیجه اش اضافه بار وزیکول های سروتونین است. چنین وضعیتی چیزی شبیه نوفان در شکاف سیناپسی ایجاد خواهد کرد. آزادسازی بیش از حد سروتونین به افزایش حساسیت گیرنده های پس سیناپسی منتهی می شود. به نظر می رسد علایم سندرم سروتونین حاصل چنین وضعیتی است.

داروهای دیگری نیز با فعالیت مهارکنندگی مونوآمین اکسیداز، نظیر لینزولاید، در سندرم سروتونین مطرح هستند. آمفتامین ها و میرتازاپین میزان آزادسازی سروتونین ذخیره شده را از نورون پیش سیناپسی افزایش داده و باعث تحریک بیش از حدگیرنده ها می شوند. بوسپیرون و لیتیوم، مثال برای گروه داروهایی هستند که با چهارمین مکانیسم، یعنی تحریک مستقیم گیرنده های پس سیناپسی سروتونین، باعث بروز سندرم سروتونین می شوند.

 ● ضدافسردگی ها و سندرم سروتونین

داروهای گروه سروتونرژیک نظیر ضدافسردگی های سه حلقه ای و مهارکنندگان اختصاصی بازجذب سروتونین نقش مهمی در ایجاد واکنش های ناخواسته دارویی که به سندرم سروتونین منتهی می شوند، ایفا می کنند.

مهارکنندگان اختصاصی بازجذب سروتونین با بلوک گیرنده های نورون پیش سیناپسی، بازجذب سروتونین را مسدود می کنند، بنابراین تجمع مقدار زیاد مهارکننده اختصاصی بازجذب سروتونین، غلظت سروتونین را در شکاف سیناپتیک افزایش داده و به مهار فیدبک منفی سروتونین و بروز علایم سندرم سروتونین منتهی می شود.

البته ترکیبات دارویی مختلفی در کنار هم ممکن است به سندرم سروتونین بینجامد (نظیر مهارکننده اختصاصی بازجذب سروتونین با دیگر مهارکننده اختصاصی بازجذب سروتونین یا با سایر داروهای سروتونرژیک). مطالعات اخیر روی ضدافسردگی های سه حلقه ای، بی خطر بودن مصرف آنها را با مهارکنندگان مونوآمین اکسیداز مطرح کرده اند.

تخمین میزان واقعی شیوع سندرم سروتونین دشوار است، زیرا برخی از موارد خفیف بیماری ممکن است تشخیص داده نشوند. اعتقاد بر آن است که سندرم سروتونین در ۱۴ تا ۱۶ درصد از موارد مصرف اضافه بر حد مهارکنندگان اختصاصی بازجذب سروتونین تظاهر می کند.

از سوی دیگر ممکن است پزشکان از احتمال بروز این سندرم به دنبال مصرف داروهای دیگری که اثرات سروتونرژیک دارند، از جمله آنتی بیوتیک ها، داروهای ضدمیگرن و ضد سرفه و ضدتهوع مطلع نباشند. از طرفی دیگر، برخی از دارو ها که مورد سوء استفاده قرار می گیرند، نظیر کوکایین و LSD، با سندرم سروتونین مرتبط اند.

 ● درمان سندرم سروتونین

 درمان اولیه سندرم سروتونین، قطع مصرف داروی مقصر در بروز این عارضه است که به برطرف شدن سریع علایم منجر خواهد شد. برای تکمیل درمان می توان از داروهای با نیمه عمر طولانی نظیر فلوکستین استفاده کرد.

موارد خفیف سندرم سروتونین را می توان به صورت خارج بیمارستانی درمان کرد. در موارد شدید این بیماری، مداخلات تهاجمی تری نظیر مانیتورینگ بیمار در بخش مراقبت های ویژه از نظر احتمال بروز تشنج، هیپرترمی و تاکی کاردی لازم است. آنتاگونیست های سروتونین نظیر سیپروهپتادین ممکن است در درمان موارد شدید بیماری مفید باشند. سیپروهپتادین سندرم سروتونین را از طریق اثر آنتاگونیستی ۵HT۲ بهبود می بخشد، اما ممکن است دلیریوم آنتی کولینرژیک را به دلیل اثر آنتی کولینرژیکی اش تشدید کند.

بنزودیازپین ها در درمان بی قراری، تشنج و کوفتگی این عارضه مفید هستند. آنتی سایکوتیک های با اثرات آنتاگونیستی ۵HT۲A، نظیر الانزاپین، کلرپرومازین و متیل سرژید نیز ممکن است، سودمند باشند. کوفتگی عضلانی در سندرم سروتونین ممکن است ناشی از تخریب عضلانی باشد که به افزایش سطح کراتین کینازمی انجامد.

حاصل افزایش کراتین کیناز، نارسایی کلیوی و نیاز بیمار به دیالیز است. در موارد سندرم سروتونین حاصل از بلع مقادیر بالای داروهای آنتی سروتونرژیک، شارکول فعال می تواند موثر باشد.

در برخی از موارد سندرم سروتونین، ممکن است آنتی کولینرژیک ها نیز درگیر باشند. از آنجا که در هر دو مورد، داروهای دستگاه عصبی مرکزی قطع می شوند، تشخیص سندرم سروتونین از دلیریوم آنتی کولینرژیک دشوار است. به طور مشابه، مصرف هم زمان نورولپتیک ها یا تماس اخیر با هوشبرهای استنشاقی ممکن است تصویر متفاوت سندرم نورولپتیک بدخیم از هیپرترمی بدخیم را مخدوش کند.

خوشبختانه در تمامی این موارد، درمان مبتنی است بر قطع داروی مقصر و درمان حمایتی بیمار. تنها مورد مهم در این زمینه، تذکر درباره داروی است. این دارو در سندرم نورولپتیک بدخیم سودمند است، اما ممکن است سندرم سروتونین را بدتر کند.

نظر شما

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شدفیلدهای علامت گذاری شده *

*

طراحی سایت و سئو